كيف يمكن لفيروس إبشتاين بار أن يسبب التصلب المتعدد

قد يوفر بحث جديد أدلة على لغز دائم حول التصلب المتعدد والجراثيم الشائعة التي يُعتقد أنها السبب الرئيسي لها ، فيروس إبشتاين بار. اكتشف علماء في السويد أن بعض مرضى التصلب المتعدد ينتجون أجسامًا مضادة للفيروس يبدو أنها تستهدف عن طريق الخطأ أيضًا بروتينًا موجودًا في الدماغ والحبل الشوكي. يقول مؤلفو الدراسة إن النتائج تقدم المزيد من الأدلة على أن فيروس إبشتاين بار يمكن أن يسبب التصلب المتعدد ، ويمكن أن تساعد في تفسير سبب إصابة بعض المرضى بمرض أكثر خطورة من غيرهم.

تصلب متعدد، أو مرض التصلب العصبي المتعدد ، ناتج عن نظام مناعي مفرط الحماس يهاجم غمد المايلين في نظامنا العصبي – وهو طبقة واقية حول الخلايا العصبية. لا يؤدي فقدان المايلين إلى جعل الخلايا العصبية أكثر عرضة للخطر فحسب ، بل يعيق أيضًا قدرتها على التواصل مع بعضها البعض. نتيجة لذلك ، يمكن أن يعاني الأشخاص المصابون بمرض التصلب العصبي المتعدد من مجموعة متنوعة من الأعراض العصبية ، بما في ذلك التنميل وضعف العضلات والألم وصعوبة المشي. يميل مرضى التصلب المتعدد إلى تجربة نوبات من المرض تتلاشى وتتكرر في البداية ، لكن غالبًا ما يصابون في نهاية المطاف بأعراض تزداد سوءًا لا تختفي.

منذ فترة طويلة يشتبه في أن العدوى الفيروسية هي السبب الرئيسي لمرض التصلب العصبي المتعدد ، والمشتبه به الرئيسي هو فيروس إبشتاين بار ، أو EBV. العام الماضي دراسة كبيرة متاح أقوى دليل حتى الآن على هذا الارتباط. ووجدت أن الأفراد العسكريين المصابين حديثًا بـ EBV كانوا أكثر عرضة بشكل ملحوظ للإصابة بمرض التصلب العصبي المتعدد من أولئك الذين تجنبوا العدوى.

في الوقت نفسه ، لا يزال هناك العديد من الأسئلة حول هذا الرابط. معظم الناس سيصابون بـ EBV في مرحلة ما من حياتهم. قد يصاب بعض الأشخاص بالمرض مؤقتًا من العدوى (يعد EBV سببًا رئيسيًا للعدوى الأحادية). لكن القليل فقط –أقل من 1٪ من السكان – سيطور لاحقًا مرض التصلب العصبي المتعدد. لذلك يجب أن يكون هناك شيء آخر يساعد في تغذية العملية التي تبدأ بعدوى EBV وتنتهي بالتصلب المتعدد.

ترتبط إحدى النظريات الرائدة حول كيفية تسبب EBV في التصلب المتعدد بمفهوم يسمى التقليد الجزيئي. ببساطة ، إنها فكرة أن EBV أو جزء منه (يُعرف أيضًا باسم مستضد) يمكن أن يشبه البروتينات أو الجزيئات الأخرى التي تحدث بشكل طبيعي في الجسم. عندما يحاول جهاز المناعة لدينا الدفاع ضد العدوى ، فقد يتعلم أحيانًا استهداف كل من EBV وهؤلاء المتفرجين الودودين ، مما يؤدي إلى مرض التصلب العصبي المتعدد.

في دراسة نشرت الأربعاء في Science Advances ، قدم باحثون في معهد كارولينسكا في السويد وأماكن أخرى أدلة على أن هذه السلسلة من الأحداث تحدث على الأقل في بعض مرضى EBV.

درس المؤلفون عينات الدم التي تم جمعها من أكثر من 700 مريض بمرض التصلب العصبي المتعدد وقارنوها بعينات من ضوابط مماثلة. بناءً على بحث سابق ، قرروا التركيز على بروتين معين موجود في جميع أنحاء الدماغ والجسم يمكن الخلط بينه وبين EBV ، يسمى كريب. من بين الوظائف الأخرى ، يُعتقد أن CRYAB يساعد في منع تكوين بعض البروتينات إلى كتل ضارة محتملة.

تيلقد وجدوا أن مرضى التصلب المتعدد كانوا أكثر عرضة للإصابة به الأجسام المضادة ضد CRYAB. كما أظهروا أن هذه الأجسام المضادة يمكن أن تفعل ذلك عبر رد الفعل إلى مستضد معين للفيروس – الذي ربطته أبحاثهم السابقة بتطور مرض التصلب العصبي المتعدد. أخيرًا ، وجدوا بعض الأدلة على أن هذا التفاعل المتبادل يمكن أن يحدث أيضًا في الخلايا التائية ، وهي جزء رئيسي آخر من جهاز المناعة.

“لقد حددنا أن الاستجابة المناعية لـ EBV – التي يجب أن تتحكم بشكل طبيعي في العدوى – لديها بدلاً من ذلك القدرة على استهداف البروتينات البشرية ، والتي يمكن أن تشارك في تطور التصلب المتعدد أو تطوره” ، كما قالت مؤلفة الدراسة أوليفيا توماس ، الباحثة في معهد كارولينسكا ، قال جيزمودو. “هذا دليل آخر على أن عدوى EBV قد تتسبب في قيام الجهاز المناعي بمهاجمة الأنسجة في الجسم عن طريق الخطأ ، ووجدنا أن استجابات الأجسام المضادة ، وبالتحديد لـ alpha crystallin B و EBNA1 من EBV ، تكون أكثر شيوعًا في الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد.”

النتائج ، على الرغم من أهميتها ، من غير المرجح أن تفسر كل حالة من حالات مرض التصلب العصبي المتعدد. على سبيل المثال ، يبدو أن 23٪ فقط من مرضى التصلب المتعدد لديهم هذه الأجسام المضادة التفاعلية المتصالبة لـ CRYAB. لكن من المحتمل أن يكون هناك العديد من الجزيئات الأصلية الأخرى التي يمكن أن يخطئ الجهاز المناعي في الخلط بينها وبين EBV ، وبالتالي يمكن أن تؤدي إلى حدوث مرض التصلب العصبي المتعدد ، كما يقول المؤلفون. قد يفسر هذا أيضًا سبب عدم إصابة اثنين من مرضى التصلب المتعدد بالمرض بنفس الطريقة.

يخطط الباحثون بعد ذلك للنظر عن كثب في كيفية مساهمة الخلايا التائية الخاطئة في الإصابة بالتصلب المتعدد. في مكان آخر ، بدأت شركات الأدوية في إجراء تجارب بشرية على علاجات تهدف إلى القضاء على فيروس EBV المزمن ، على أمل إيقاف أو إبطاء تقدم مرض التصلب العصبي المتعدد ، البعض من قد أظهروا بالفعل وعدًا مبكرًا.